职业与健康２００８年６月第２４卷第１１期ＯｃｃｕｐａｎｄＨｅａｌｔｈＶ０１．２４Ｎｏ．１１Ｊａｎ２００８１０３９腹壁静脉曲张及腹水。除原发性外还可继发于各种白血病、恶性肿瘤、感染（结核、梅１．２．２实验室检查血红蛋白９５ｇ／Ｌ，白细胞７．５×１０９／Ｌ，血毒等）、化学物质（如苯、砷、氟等）中毒及放射病等…。矽肺能小板（６２—１２４）ｘ１０９／Ｌ，肝功能、血清蛋白定量、胎甲球＾ｒ・转氨否继发骨髓纤维化尚未见此类报道，但矽肺是矽尘引起的全身酶均正常，根据患者的临床表现及实验室检查不支持门静脉性性疾病的肺部表现，主要有肺内引起广泛结节纤维化旧Ｊ。肝硬化的诊断。该患者依据肝大、巨脾，结合骨髓穿刺及骨髓活检，诊断骨髓纤１．２．３骨髓检查２００５年７月及１０月动员患者进行２次骨髓维化成立。但患者在发现巨脾３年才明确诊断。误诊原因是临床穿刺检查，骨髓穿刺困难呈干抽现象，骨髓增生低下，粒红比例医生对骨髓纤维化这一少见病不十分了解，对重要的体征没能全面１８．６：１，粒系增生受抑占４．５％，血片出现特征性的泪滴形红进行鉴别诊断，加之患者对骨髓穿刺比较惧怕，未能早期进行此项细胞，卵圆型红细胞增高，可见幼粒一幼红细胞，考虑为骨髓纤检查。通过本例认识到对每一种疾病重要的临床体征都需要全面维化。检查，系统地进行鉴别判断，才能得出准确的诊断。１．２．４行股骨、盆骨Ｘ线检查骨质密度普遍增高，股骨髓腔变小。２００５年１２月行骨髓活检，则骨髓腔内细胞减小，见纤维３参考文献组织增生确诊为骨髓纤维化。［１］叶任高，陆再英．内科学．６版．北京：人民出版社．２００５：６４１—６４３．［２］李德鸿．职业病医师培训教材．北京：人民日报出版社。２００４：２讨论１６８—１７８．骨髓纤维化是一种临床综合征，表现为贫血，脾脏显著增（收稿：２００７—１１—１６）大，周围血内出现幼粒一幼红细胞，是以不同程度的骨髓纤维组（本文编辑：方弘）织增生及肝脾的髓外化生为特征，系一种病因不清的少见病。急性硫酸二甲酯中毒１０例的临床治疗【职业危害与临床】ＣｌｉｎｉｃａｌＳｕｍｍａｒｙｏｆ１０ＣａｓｅｓｏｆＡｃｕｔｅＤｉｍｅｔｈｙｌＳｕｌｆａｔｅＰｏｉｓｏｎｉｎｇ黄映辉日抛＾临ｎｎｇ・ｈｕｉ关键词急性中毒；硫酸二甲酯，治疗中国图书资料分类号：Ｒ１３５．１文献标识码：Ｂ文章编号：１００４—１２５７１２００８）１１—１０３９－０３２００５年８月５日，我院收治一起急性硫酸二甲酯（ｄｉｍｅｔｈｙ１．３检验及特殊检查ｌＯ例病人中，２例重度中毒、２例中度／ｓｕｌｆａｔｅ，ＤＭＳ）中毒病人ｌＯ例，其中重度中毒２例，中度中毒２中毒、１例轻度中毒者自细胞数均增高＞１０ｘ１０’／Ｌ。２例重度例，轻度中毒ｌ例，另５例有眼鼻及上呼吸道刺激反应。所有病中毒、２例中度中毒者均继发肺部感染，白细胞数增高＞例均获得临床治愈。现总结如下。１０Ｘ１０９／Ｌ且伴不同程度核左移，经抗感染治疗后白细胞数正常，１例轻度中毒者急性期后白细胞数正常。５例刺激反应的患１临床资料者白细胞数均正常。２例中度中毒及１例轻度中毒胸片表现为１．１一般资料所有病例均为男性，年龄最大４４岁，最小１９支气管炎或支气管周围炎，２例重度中毒胸片表现为支气管肺岁。中毒原因：５例是由于搬运工和驾驶员在货车运输途中容炎、肺水肿、双侧胸膜炎。５例刺激反应的患者胸片表现正常。器破损吸人较高浓度ＤＭＳ蒸气而发生急性中毒，其余为武警消２例重度中毒、２例中度中毒者肝功转氨酶一过性升高，尿常规防战士在抢救过程中，吸人残存ＤＭＳ蒸气而发生眼鼻及上呼吸一过性出现尿蛋白，急性期后均恢复正常。２例重度中毒者心道刺激反应。１名患者在接触较高浓度的ＤＭＳ２ｈ后发病，自肌酶一过性升高，急性期后也恢复正常。２例重度中毒、２例中觉咽痛、胸闷、憋气、咳嗽、咳痰、气喘以及畏光、流泪等眼部不适度中毒、１例轻度中毒者心电图均出现一过性Ｔ波异常，急性期等，其他患者经３—１２ｈ的潜伏期后陆续发病。后也恢复正常。Ｉ．２临床表现诊断按职业性急性ＤＭＳ中毒诊断标准ＧＢＺ４０—２００２。１０例病人中，刺激反应５例，轻度中毒ｌ例，中度中２治疗毒２例，重度中毒２例。５例刺激反应临床表现为一过性畏光、２．１糖皮质激素的应用常规早期、足量、短程给予糖皮质激流泪、咽痛、咳嗽等眼和上呼吸道刺激症状，肺部无阳性体征。５素治疗，１例轻度中毒病例给予甲基强的松龙４０ｍｇ静脉滴注例中毒病例均不同程度有畏光、流泪、眼痛、眼异物感、视物不ｑｄ，连用３ｄ后停用；２例中度中毒病例给予甲基强的松龙８０清、鼻塞、咽痛、咳嗽、咳痰、胸闷、憋气和气喘。查体：眼结膜充ｍｇ静脉滴注ｑ１２ｈ，连用３ｄ后减为４０ｌＩｌｇ静脉滴注ｑ１２ｈ，再血，角膜上皮脱落水肿，咽充血，悬雍垂水肿，重度中毒严重呼吸用３ｄ后停用；２例重度中毒病例给予甲基强的松龙２４０ｍｇ静困难，咳大量白色泡沫痰，肺部弥漫湿性哕音。脉滴注ｑ１２ｈ，连用２ｄ后减为１２０ｍｇ静脉滴注ｑ１２ｈ，再用２ｄ后减为８０ｌ玎ｇ静脉滴注ｑ１２ｈ，再用２ｄ后减为４０ｍｇ静脉滴注作者简介：黄映辉，男．副主任医师，主要从事呼吸内科职业病Ｉ临床工作。ｑ１２ｈ，再用２ｄ后停用，疗程７—１０ｄ。作者单位：福建省南平市第一医院，３５３０００２．２一般治疗迅速脱去被污染衣物，立即用流动清水彻底冲万方数据１０４０职业与健康２００８年６月第２４卷第ｌｌ期ＯｃｃｕｐａｎｄＨｅａｌｔｈＶ０１．２４Ｎｏ．１１Ｊａｎ２００８洗污染的眼及皮肤。刺激反应者密切观察一二天，卧床休息，保持安静。中毒患者及时给予吸氧，镇静，氨溴索祛痰及氨茶碱扩张支气管等药物等治疗，抗生素防治肺部感染。ｌ例重度中毒病例因重度喉梗阻给予气管切开，另１例重度中毒病例因低氧血症问断给予ＣＰＡＰ（持续正压通气）面罩通气。同时给予吸痰，抑制胃酸，保护胃黏膜，保肝保。肾，营养心肌，抗氧化，营养支持及增强免疫治疗。积极纠正电解质紊乱及低白蛋白血症。记２４ｈ出入量。间断利尿减轻水肿。１例中度中毒患者１个月后发生带状疱疹，予抗病毒，营养神经及外用药等治疗后痊愈。另ｌ例中度中毒患者合并皮肤灼伤，予外用药治疗后痊愈，诱发支气管哮喘发作，予抗炎，扩张支气管，抗过敏等治疗后痊愈。２．３雾化吸入使用电子雾化器，雾化液急性期５％碳酸氢钠１０Ｉｌｌｌ，庆大霉素８万ｕ，地塞米松２—５ｍｇ，急性期一般２—６ｈ１次，症状缓解后改为生理盐水１０ＩＩｌｌ，庆大霉素８万ｕ，地塞米松２—５ｍｇ，每日２次，可治疗５—１０ｄ。２．４眼鼻部治疗眼部给予左氧氟沙星眼药水点眼，对于有角膜溃疡者应注意眼部护理，防止感染，同时使用可的松眼药水交替点眼，并使用贝复舒（重组牛碱性成纤维细胞）眼水点眼，促进角膜上皮修复。鼻部给予伯克纳（丙酸倍氯米松气雾剂）喷鼻，对于有鼻塞症状者给予呋嘛滴鼻剂滴鼻。３结果１０例病人均获临床治愈。２例重度中毒、２例中度中毒患者半年后仍有轻度咽干、咽痒、干咳。１例中度中毒患者１个月后发生带状疱疹，１例中度中毒患者２ａ后发生无菌性股骨头坏死。４讨论ＤＭＳ是一种广泛应用于化工行业的甲基化物质。属高毒类，成人口服致死量为１—５ｇ。作用与芥子气相似，毒性比氯气大１５倍。性质为无色油状液体，略有葱头样气味，遇水可缓慢水解成甲醇、硫酸及硫酸氢甲酯。主要通过呼吸道和皮肤进入体内，硫酸对局部黏膜产生强烈的刺激和腐蚀作用，可引起呼吸道炎症及肺水肿…。其毒性作用为抑制机体氧化还原酶系统的反应，影响甲基化过程，水解后产生甲醇、硫酸及中间产物酸氢甲酯，可引起心、肝、肾等器官损害，若经呼吸道吸人中毒，可出现眼鼻、呼吸道刺激症状，并发支气管炎或肺部感染和中毒性肺水肿‘２１。职业性急性ＤＭＳ中毒多是接触高浓度ＤＭＳ蒸气所致的以眼、鼻及呼吸道系统损害为主的全身性疾病旧Ｊ。急性中毒潜伏期较短，可立即出现症状，也可有８—２４ｈ潜伏期ＨＪ。本文ｌｏ例病人中大部分经过３—１２ｈ潜伏期后发病。此期刺激症状可缓解甚至消失，但肺部病变仍潜在进展，此期与吸入量的多少有关，潜伏期越短症状越重。因此，对接触较高浓度的ＤＭＳ而无症状者，应密切观察，以免延误治疗。本文５例中毒患者均不同程度出现畏光流泪、眼痛、鼻塞、大量清水涕、咽痛、咳嗽、胸闷憋气、眼异物感、视物不清及胸片异常，肝功转氨酶一过性升高，心肌酶一过性升高，尿常规一过性出现尿蛋白，心电图出现一过性Ｔ波异常。治疗常规给予糖皮质激素，应遵循早期、足量、短程的原则，同时配合雾化吸入治疗，氧疗，抑制胃酸，保护胃黏膜，保肝保肾，营养心肌，抗氧化，营养支持及增强免疫治疗，纠正电解质紊乱及低白蛋白血症。５例中毒患者均获得临床治愈。对万方数据于眼结膜刺激症状明显，角膜上皮脱落水肿患者，给予左氧氟沙星眼药水局部使用，同时使用可的松眼药水交替点眼，加强眼部护理，并给予贝复舒眼水促进角膜修复，无一例留有后遗症。对于鼻塞、大量清水涕等症状明显者，给予伯克纳（丙酸倍氯米松气雾剂）喷鼻，并给予呋嘛滴鼻剂滴鼻。在全身综合治疗的前提下配合采用雾化吸入疗法是保持呼吸道通畅，防止喉头水肿，肺水肿的一个重要治疗措施。如发生重度喉梗阻应立即行气管切开，有利气道管理，保证ＳａＯ：正常，但也使肺部感染风险加大，应加强无菌观念，发生肺部感染应予有效抗生素，积极控制感染，急性期后应及时拔除气管切开套管，对控制肺部感染有利。本文１例重度中毒患者发生重度喉梗阻，予气管切开，从而有效进行了气道管理，保证ＳａＯ：正常。但急性期后发生严重肺部感染。另ｌ例重度中毒患者未发生重度喉梗阻，故未予气管切开，因低氧血症间断给予ＣＰＡＰ面罩通气，因不能有效地进行气道管理，ＳａＯ：仍稍低于正常，急性期后ＳａＯ：才逐渐恢复下常。但也避免了发生严重肺部感染。故对于重度中毒患者如何进行有效气道管理而又避免发生严重肺部感染，必须权衡利弊，慎重考虑。另５例中毒患者急性期均使用较大剂量糖皮质激素，这对于急性期控制病情十分重要。但ｌ例患者１月后发生带状疱疹，另１例患者２ａ后发生股骨头坏死，１例患者气管切开伤口拔管后半个多月才逐渐愈合。故对于中毒患者使用多大量糖皮质激素，使用多长时间糖皮质激素，既能有效控制病情而又避免出现并发症，有待进一步探讨。附２例重度中毒病例例１，男性，３３岁，搬运工，急性ＤＭＳ重度中毒。２００５年８月５日３时２０分入院，入院前３ｈ在货车运输途中因容器破损吸入较高浓度ＤＭＳ蒸气，即感咽部灼痛，之后鼻塞，双眼畏光、流泪、声嘶、咳嗽、咳大量泡沫状痰、胸闷、憋气、气促。８月５日１ｌ时胸闷，气促加剧。查体咽部充血，软腭及悬雍垂水肿，吸气三凹征明显，双肺较多湿哕音。心电监护Ｓａ０２７５％一８５％。８月５日１１时３０分因重度喉梗阻行气管切开，予８．５号气管切开套管。术后心电监护Ｓａ０２＞９５％。动脉血气：ｐＨ７．３６１，Ｐａ０２７６ｍｍＨｇ，ＰａＣ０２４４ｍｍＨｇ。人院后胸片：双中下肺渗出性病变。８月８ＥｔＢ超显示双侧胸水，深约１．６～１．８ｃｍ。８月１１日Ｂ超显示双侧胸水吸收。８月５日血常规：白细胞１０．３Ｘ１０’／Ｌ，中性８３．４％；８月６日血常规：白细胞１９．７ｘ１０’／Ｌ，中性粒细胞９１．５％。痰培养：醋酸钙鲍曼复合不动杆菌；药敏：亚胺培南敏感。纤支镜检查：气管一支气管部分黏膜糜烂、充血，其上附着脓性分泌物，管腔内见黏稠痰液。入院后予舒普深（头孢哌酮／舒巴坦钠）联合左氧氟沙星抗感染，后依药敏改用泰能（亚胺培南）抗感染治疗ｌ周。８月１３日痰培养：缓症链球菌。８月２０日血常规：白细胞９．３×１０９／Ｌ，中性粒细胞７９．８％。８月２３日痰培养：表皮葡萄球菌；药敏：利福平，万古霉素敏感。８月２３日痰培养：嗜麦芽寡养单胞菌；药敏：环丙沙星敏感。再次予舒普深（头孢哌酮／舒巴坦钠）联合左氧氟沙星抗感染。８月Ｅｔ血常规：白细胞６．５×１０９／Ｌ，中性粒细胞５９．４％。８月２７日拔除气管切开套管后逐渐停用抗生素，气管切开伤口拔管后半个多月才逐渐愈合。８月３１日胸片复查正常。６个月后仍有轻度咽干、咽痒和干咳。例２男性，３１岁。驾驶员。急性ＤＭＳ重度中毒。２００５年８月５Ｅｔ３时２０分人院，人院前３ｈ在货车运输途中因容器破损吸入较高浓度ＤＭＳ蒸气，即感咽部灼痛，之后鼻塞、双眼畏光、流泪、咳嗽、咳痰、胸闷、憋气、气促。查体咽部充血，软腭及２９职业与健康２００８年６月第２４卷第１１期ＯｃｃｕｐａｎｄＨｅａｌｔｈＶ０１．２４Ｎｏ．１１Ｊｕｎ２００８１０４１悬雍垂水肿，双肺较多湿哕音。心电监护ＳａＯ：８５％～９２％，间断给予ＣＰＡＰ（持续正压通气）面罩通气。ＣＰＡＰ压力为５—１０ｃｍ人院后予舒普深（头孢哌酮／舒巴坦钠）联合左氧氟沙星抗感染２周后逐渐停用抗生素。１个月后发生带状疱疹，予抗病毒、营养神经及外用药等治疗后痊愈。６个月后仍有轻度咽干、咽痒和干咳。５参考文献［１］王安培．刘卓宝，赵金垣，等．职业病临床指南．上海：上海医科大学出版社，１９９５：７６．［２］戚玉娟．硫酸二甲酯中毒的急救与护理．护理学杂志，２００２，１７（８）：６０７—．６０８．Ｈ：Ｏ。８月５日胸片：双中下肺渗出性病变，右侧为甚。８月６日胸片：右中下肺实变，中等量胸水。８月７日胸片：右中下肺实变，少量胸水。８月８日胸片：右肺渗出性病变，中等量胸水。８月９日胸片：右肺渗出性病变，胸水部分吸收。８月１０日胸片：右肺渗出性病变，胸水明显吸收。８月１６日胸片：右肺渗出性病变，胸水基本吸收。动脉血气分析：ｐＨ正常，Ｐａ０２最低３６ｍｍｍｉｌｌＨｇ。Ｈｇ，间断给予ＣＰＡＰ面罩通气后逐渐上升到８０ｃｍＣＰＡＰ压力为５—１０Ｈ２０。ＰａＣ０２正常。８月１５日痰培养：草绿色链球菌；对阿莫西林，头孢噻肟敏感。９月１２日痰培养：醋酸钙鲍曼复合不动杆菌；药敏：头孢吡肟，环丙沙星敏感。痰涂片病理；镜下见增生支气管上皮伴化生，核轻度异型，并见一典型核分裂。纤支镜检查示双侧声带水肿，红白相间，声带闭合不全。气管一支气管部分黏膜糜烂充血，未见明显脓性分泌物。［３］夏元询．化学物质毒性全书．上海：上海科学技术文献出版社，１９９１：７９４—７９５．［４］吴执中．职业病学．８版．北京：人民卫生出版社，１９８４：５１４．（收稿：２００７—０８—２７）（本文编辑：方弘）职业性黑变病临床分析ＣｌｉｎｉｃａｌＡｎａｌｙｓｉｓｏｆＯｃｃｕｐａｔｉｏｎａｌＭｅｌａｎｉｓｍ【职业危害与临床】杨志芳ＹＡＮＧＺｈｉ毋昭关键词职业性黑变病；临床分析中国图书资料分类号：Ｒ１３５文献标识码：Ｂ文章编号：１（１０４—１２５７（２００８）１ｌ一１０４１－０１淡，面积缩小，皮肤较治疗前光滑有弹性。３讨论职业性黑变病是由劳动或作业环境中存在职业有害因素引起的一种特殊的慢性色素沉着性疾病…。煤焦油、沥青中所含１一般资料７例患者均为我院门诊病人，５例男性，２例女性；年龄２９—４３岁。３例沥青搬运工，２例沥青路面养护工，２例为某单位碳素厂房的工人。接触沥青１０—２１ａ，病程５个月一１０ａ。临床表现：３例患者面部、耳后可见明显的弥漫性网状色素沉着、呈灰褐色、伴毛囊角化性丘疹，网状线条集中于毛囊口、皮脂腺开口上。２例患者面部、颈部有弥漫性褐色、褐黑色色素沉着，伴有皮肤干燥、粗糙、浅表毛细血管扩张。２例患者面部、颈部、四肢有褐色、灰黑色色素沉着，呈斑点状，网状，大片状，以头面部为主，无毛细血管扩张及表皮萎缩。３例患者取黑变病皮肤病检，镜下见表皮角化过度，毛囊角化，棘层正常或变薄，基底层上表皮色素增加，部分基底细胞液化变性，真皮浅层噬黑色素细胞增加，毛细血管周围有淋巴细胞，组织细胞浸润。２治疗治疗方案：①暂时脱离沥青工作环境，避免日晒；②用汽油、氯仿等清洁皮肤；③给予复方丹参溶液及维生素Ｃ静脉滴注。本文７例患者均给予维生素ｃ３在工业生产中，工人经常接触到煤焦油、沥青等，如果防护不好，易引起多种危害，职业性黑变病是经常接触沥青或反复发生急性沥青皮炎之后所造成的色素沉着，现将笔者收治的７例职业性黑变病分析如下。有害物质较多，如吖啶、呲啶、蒽、萘、酚等，对人体有一定危害。一般人在接触沥青及其烟雾后，首先引起皮肤局部红斑，水肿、瘙痒，待色素沉着出现较明显时，这些症状即减轻消失，色素沉着多见于面颈等暴露部位，亦可发生在躯干，四肢或呈全身性分布，皮损形态多呈网状或斑点状，有的可可融合成弥漫性片状，界限不清楚，有的呈现以毛孔为中心的小片状色素沉着斑，脱离接触后色素沉着消退较慢。目前黑变病的发病机制还不明确，有人认为石油的分馏产物可引起变态反应。色素沉着可能与油脂中含有类似煤焦油中的光感物质有关；此外，与皮肤被油脂浸透，使皮肤的通透性增加可能有关拉１。除烃化物毒性作用外黑变病的发病机制还与个人素质有关，长期接触煤焦油，沥青等可引起表皮增生，使皮肤发生疣状损害，少数可能转化为上皮癌。由于黑变病治疗困难，预防显得尤为重要，工作前最好于暴露部位涂擦防护剂；－ｒ作时需按要求着防护用具；－ｒ作后仔细沐浴，７例患者在原工作条件不变的情况下，加强个人防护，配合药物治疗病情逐渐好转。４参考文献［１］赵辨．临床皮肤病学．３版．南京：江苏科学技术出版社，２００１：６３６．［２］杨国亮，王侠生．现代皮肤病学．２版．上海：上海医科大学出版社，１９９８：４４９．ｇ加５％葡萄糖及复方丹参液静脉滴注，１２１服维生素Ｅ、烟酰胺等，同时辅以中药活血化淤。７例患者经上述治疗，网状色素沉着逐渐消退，褐色色素沉着变作者简介：杨志芳，女，副主任医师，主要从事皮肤病性病防治工作。作者单位：云南省疾病预防控制中心，昆明市６５００２２（收稿：２００７一１２—０６）（本文编辑：方弘）万方数据